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Doenças Periodontais - Prevalência e severidade.


Autoria: Lindoia BERNARDINO-GARCIA Especialista em Odontop
Data: 1/2/2005
Resuno:
Este trabalho teve o objetivo de avaliar a prevalência e severidade da doença periodontal nos portadores da Síndrome de Down na faixa etária de 5 a 20 anos. Foram examinados 34 indivíduos. Usou-se o índice periodontal comunitário de necessidades de tratamento (IPCNT) e radiografias periapicais. Os dados do IPCNT mostraram que 55% dos indivíduos foram classificados no código 1 onde ocorreu sangramento após sondagem delicada, indicando a necessidade de melhoria na higiene bucal. A perda óssea foi observada nas radiografias de 82,15% dos indivíduos. Concluímos que portadores de SD necessitam de um rigoroso programa de prevenção para a doença periodontal, com envolvimento de suas famílias. DESCRITORES: Periodontite; Síndrome de Down; Odontopediatria.


Lindoia BERNARDINO-GARCIA Especialista em Odontopediatria Av. Paul Harris 650, São José dos Campos, SP. CEP 12.242-170 Fone. (OXX12) 39214095 e-mail : lindoiabgarcia@ig.com.br Elisabete MORAES Professora Assistente Doutora da disciplina de Patologia da Faculdade de Odontologia de São José dos Campos da UNIVERSIDADE ESTADUAL PAULISTA (UNESP)? ( In Memoriam ). Janete Dias ALMEIDA Professora Assistente Doutora da disciplina de Semiologia da Faculdade de Odontologia de São José dos Campos da UNIVERSIDADE ESTADUAL PAULISTA (UNESP). INTRODUÇÃO A Síndrome de Down (SD) que também é conhecida por Mongolismo, Trissomia G ou Trissomia do cromossomo 21, está associada a várias anomalias crâniofaciais e dentárias (BROWN,CUNINGHAM6,1961; FINK et al.11,l975; BOREA et al.4,l990). O estudo desta síndrome é muito importante para todos os profissionais da área de saúde, dentre eles o Cirurgião Dentista. Os Cirurgiões Dentistas, em especial os odontopediatras, defrontam-se com pacientes portadores da Síndrome de Down, porém, grande maioria deles desconhece os aspectos clínicos desta anomalia e deste modo, muitas vezes, não têm oportunidade de oferecer diagnóstico e tratamento adequados a seus pacientes. REVISÃO DE LITERATURA No aspecto citogenético a SD normalmente se deve à presença de material genético extra no cromossomo 21, porém ela pode ocorrer de três maneiras: trissomia simples, translocação e mosaico, entretanto cerca de 95% dos casos de SD a trissomia é simples, isto é, observa-se três cromossomos 21 independentes e os outros cromossomos das células são normais( MUSTACCHI, ROZONE19, 1990). Muitos autores nos têm relatado que portadores de SD apresentam alterações da coordenação motora, da inteligência e de vários aspectos do comportamento. Segundo SCHUARTZMAN25 (1992), o retardo mental que está sempre presente é bastante variável e não tem relação com a intensidade dos estigmas fenotípicos, nem com a constituição genotípica. Ele afirma ainda que tem observado nas últimas décadas um melhor desempenho cognitivo e acadêmico de pacientes com SD devido às melhorias relacionadas ao cuidado global oferecido a eles. A SD pode vir acompanhada de uma grande quantidade de anomalias físicas, sendo que, certos portadores desta síndrome apresentam apenas algumas destas características ( figura 1). MUSTACCHI, ROZONE19 (1990); DESAI, FAYETTEVILLE10 (1997), citaram algumas destas anomalias, dentre as quais encontramos: a fenda palpebral que tem ângulos externos elevados e a prega do epicanto é larga; estrabismo convergente; nistagmo; hipoplasia da íris e opacificações finas do cristalino; o pescoço pode ser largo e curto com pele abundante; 40% apresentam cardiopatia congênita; a hipotonia muscular generalizada afeta mais de 80% destes indivíduos; há instabilidade atlanto-axial entre 12 e 20% dos casos; hipotireoidismo congênito em 62% dos portadores de SD. MARIANO et al.15, (1999) analisaram 52 prontuários de pacientes portadores de SD do CAPE (USP) e encontraram relatos das seguintes alterações sistêmicas: cardiopatia congênita 46%; pneumonia 34,61%; alergias 30,77%; bronquite 26,9%. LEVIN et al.14 (1975), observaram um número diminuído de linfócitos T nas crianças com SD quando comparados com crianças normais. BARKIN et al.3 (1980); SREEDEVI, MUNSHI27 (1998), detectaram reduzida quimiotaxia de neutrófilos nos portadores de SD quando comparados com crianças normais, porém a migração aleatória dos neutrófilos era semelhante nos dois grupos. Vários estudos sobre alterações crânio-faciais em portadores de SD concluíram que os ossos da face e base craniana destes pacientes, são menos desenvolvidos e menores que os dos indivíduos normais, (FINK et al.11, 1975; ATTIZANI ARAÚJO2, 1980). JENSEN et al.13 (1973), observaram que o palato dos portadores de SD costuma ser mais estreito e mais curto que o dos indivíduos normais. A predominância da oclusão de Classe III de Angle com mordida cruzada anterior e/ou posterior, foi descrita por BROWN, CUNINGHAM6 (1961); COHEN et al.7 (1965); GULLIKSON12 (1973), JENSEN et al.13 (1973); BOREA et al.4 (1990). Dentre as anomalias dentárias foram observadas más formações de forma e tamanho, como microdontia e dentes aplásicos (BROWN5,1971). A erupção dentária é atrasada em ambas as dentições (COHEN, WINER7, 1965; ORNER22,1973). Grande número de pacientes com SD, têm agenesia de um ou mais dentes, o dente ausente com maior freqüência é o incisivo lateral superior. (GULLIKSON12,1973; JENSEN et al.13, 1973). A prevalência da Doença Periodontal (DP) é de cerca de 90% para indivíduos com menos de 30 anos e esta doença é freqüentemente severa, podendo já estar presente na primeira dentição, a severidade da doença aumenta com a idade e ulcerações na gengiva com características de GUN são freqüentemente encontradas (BROWN, CUNNINGHAN6, 1961; COHEN et al.8, 1961). ORNER22 (1976), usou o IP de RUSSEL para medir a prevalência e a severidade das DP num grupo de 212 portadores de SD que viviam em instituições e comparar com 124 seus irmãos normais. As crianças tinham entre 5 e 12 anos. Dentre os normais apenas 58% apresentavam sinais de DP, já 89% das crianças com SD estavam afetadas, e o IP era três vezes maior para estas crianças e aumentava com a idade. REULAND-BOSMA et al.23 (1986), realizaram um estudo controlado para determinar a extensão e qualidade da resposta precoce do periodonto relacionado à placa bacteriana em dentes decíduos de crianças com SD. Avaliaram nove crianças normais e nove com SD. Houve uma fase preparatória que durou 4 semanas quando uma intensiva higiene bucal foi realizada. Após este período, a limpeza dos dentes foi interrompida por 21 dias. Nos dias 0, 7 , 14 e 21 os molares e caninos foram avaliados pelo índice de placa de SILNESS & LOE ( IPL ) Índice Gengival de LOE & SILNES (IG), também foi feita a contagem de leucócitos e exsudato gengival . Durante a fase experimental, a contagem de placa cresceu de forma semelhante em ambos os grupos, porém, nas crianças com SD o desenvolvimento da inflamação gengival começou mais cedo e foi de maior intensidade que no grupo controle. Em todas as avaliações as crianças com SD tinham valores do IG mais altos que as crianças normais. SHAW, SAXBY26(1986), compararam a destruição periodontal na SD com a periodontite juvenil e concluíram que os mecanismos imunológicos alterados têm relação com a etiologia da doença periodontal, tanto na SD, quanto na periodontite juvenil. A deficiência na quimiotaxia de neutrófilos e monócitos é encontrada em ambas as condições. As condições periodontais de adolescentes com SD foram avaliadas por MODEÉR et al.17(l990), e comparadas com crianças normais. Os dentes avaliados foram os incisivos e molares permanentes e a perda óssea foi considerada quando a distância da junção cemento-esmalte até a crista alveolar nas radiografias excedia 2,0mm na distal ou mesial destes dentes. Entre os adolescentes com SD, 28% tinham uma ou mais bolsas periodontais iguais ou maiores que 5 mm, sendo apenas 5% no grupo controle. Em 39% dos portadores de SD, a perda óssea foi observada em um ou mais sítios e no grupo controle em apenas 3%. A porcentagem de indivíduos que tinham perda óssea não aumentou juntamente com a idade, mas o número de sítios afetados aumentou. Os autores observaram que a DP ocorria até mesmo na primeira dentição dos portadores de SD. ULSET et al.29 (1991), relataram que os dentistas que trataram pacientes portadores de SD, por tempo prolongado, concluíram que a periodontite é a principal causa de haver tantos edêntulos entre eles. STABHOLZ et al.28 (1991), analisaram o índice periodontal comunitário das necessidades de tratamento (IPCNT) de crianças com SD, crianças deficiente mentais por outras causas e crianças normais e concluíram que não havia diferença significante quanto às necessidades de tratamento periodontal entre os três grupos. Resultado semelhante foi encontrado por SARAIVA24 (1994). Em estudo realizado com crianças portadoras da SD, MORINUSHI et al.18 (1997), concluíram que a prevalência e a severidade da inflamação gengival era significativamente mais alta nos portadores de SD que em crianças normais e que ela aumenta com a idade. Também observaram através das mudanças nos níveis sorológicos de IgG e IgM que os índices de colonização por Porphiromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans (Aa), Fusobacterium nucleatum (Fn) e Streptococcus mitis, aumenta com a idade nos portadores de SD e que o Aa e Fn estão associados à condição de inflamação gengival nos portadores de SD antes mesmo dos 5 anos de idade. Examinando portadores de SD e indivíduos normais SREEDEVI, MUNSHI27 (1998) avaliaram a quimiotaxia de neutrófilos e a presença de Aa e concluíram que o Aa foi mais freqüente na placa subgengival dos indivíduos com SD e que nestes indivíduos a quimiotaxia de neutrófilos estava diminuída quando comparada com os normais. Também havia alta prevalência de periodontite nos portadores de SD. AGHOLME et al.1(1999), acompanharam o desenvolvimento da doença periodontal e a evolução da perda óssea alveolar em adolescentes portadores da SD durante 7 anos. Eles usaram radiografias periapicais e bite-wing e consideraram perda óssea quando a distância da junção esmalte-cemento até a crista óssea alveolar fosse maior que 2 mm. A porcentagem de indivíduos que apresentavam perda óssea alveolar aumentou de 35% para 74% após 7 anos, e a região onde foi observada com maior freqüência foi a de incisivos da mandíbula. Eles concluíram que a periodontite nos indivíduos com SD aumentou, entretanto a severidade e a progressão foram bem menores que a observada em outros estudos. PROPOSIÇÃO Este trabalho visou identificar a doença periodontal nos portadores de SD, sua prevalência, severidade e necessidades de tratamento. MATERIAIS E MÉTODOS Este estudo foi aprovado pelo comitê de Ética da Faculdade de Odontologia de São José dos Campos UNESP sob o protocolo nº 007/2003. O estudo foi realizado com 34 indivíduos portadores de SD que freqüentam instituições das cidades de São José dos Campos e Jacareí. Os indivíduos tinham entre 5 e 20 anos, sendo 20 do sexo masculino e 14 do sexo feminino. Os pais ou responsáveis responderam um questionário, com perguntas sobre a saúde da criança e os hábitos de higiene bucal.A avaliação clínica foi realizada para detectar cárie, DP e tratamentos anteriores.A placa bacteriana foi evidenciada com fucsina 2% e a presença de placa nas superfícies cervicais de cada dente foi anotada na ficha de controle de placa, conforme o modelo indicado por Mc.DONALD16 (1985). A contagem média de Placa Bacteriana para cada indivíduo foi obtida com um valor percentual. As superfícies dentais onde havia presença de placa bacteriana foram contadas e divididas pelo número total de superfícies dos dentes presentes nas bocas. A prevalência e a severidade da DP foram determinadas utilizando?se o Índice Periodontal Comunitário de Necessidades de Tratamento (IPCNT) preconizado pela OMS para indivíduos com menos de 20 anos de idade (CUTRESS et al.9, 1987).O valor mais alto do IPCNT obtido em cada indivíduo foi anotado. Os códigos do IPCNT são classificados de acordo com a complexidade do tratamento: Código 0 ? paciente sem nenhuma necessidade de tratamento periodontal; Código 1 ? ocorre sangramento após sondagem delicada, o paciente não tem bolsas, cálculo ou restaurações mal adaptadas; neste caso ele necessita apenas de instrução e higiene bucal; Código 2 ? O paciente tem bolsas periodontais, mas elas não ultrapassam 3 mm, mas existem cálculos e nichos de retenção de placa. Portanto, há necessidade de tratamento periodontal, com raspagem e higiene bucal; Código 3 ? A profundidade das bolsas é de 4 a 5 mm e há necessidade de raspagem rigorosa e higiene bucal adequada; Código 4 ? A profundidade das bolsas está em 6 mm ou mais, o que exige um tratamento periodontal complexo. Código X ? Quando nenhum ou apenas um dente está presente. As bocas foram fotografadas e foram realizadas 6 tomadas radiográficas periapicais de cada criança. A perda óssea foi detectada através das radiografias periapicais. A distância da junção esmalte?cemento até a crista interproximal do osso foi medida com o auxílio de um paquímetro, tendo sido considerado como perda óssea quando esta distância excedia 2mm. Quando os dentes estavam em processo de erupção e ainda não haviam atingido o plano oclusal foi necessário recorrer a radiografias de crianças normais saudáveis, cujos dentes estavam no mesmo estágio de erupção dental, para estabelecermos um padrão. RESULTADOS O IPCNT por indivíduo foi obtido através do valor mais alto do código encontrado em cada indivíduo. O gráfico 1 mostra a porcentagem de distribuição dos indivíduos com base no mais alto índice observado em suas bocas. A amostra foi dividida nos seguintes grupos: 15 indivíduos que tinham idade entre 5 e 9 anos, 15 que tinham idade entre 10 e 14 anos e 4 que tinham idade entre 15 e 20 anos.A média do IPCNT por indivíduo para todo o grupo avaliado foi 1,5 (figura 2). Quanto à perda óssea que foi medida nas radiografias os resultados encontra-se no gráfico 2. Em 82,35% dos indivíduos estudados foi observado que havia alguma perda óssea, tendo sido encontrada com maior freqüência na região anterior da mandíbula (figura 3). Os resultados da contagem média de Placa Bacteriana sobre os dentes presentes nas bocas estão no gráfico 3. DISCUSSÃO. Os resultados do IPCNT estão de acordo com os obtidos por STABHOLZ et al.28 (1991) e SARAIVA24 (1994), que utilizaram o mesmo índice, observaram que não havia uma necessidade de tratamento tão grande e que a prevalência de periodontite entre os portadores de SD não é tão alta quanto maioria dos autores relatou na literatura (BROWN, CUNNINGHAN6,1961; COHEN et al.8,l961; MODEÉR et al.17, 1990; ULSET et al.29,1991). A perda precoce dos dentes decíduos decorrentes da altíssima prevalência e severidade das DP na infância, relatada por COHEN et al.8 (1961); COHEN, WINER7 (1965), não foi observada em nenhuma criança do grupo estudado. Com relação à idade, pudemos observar que no grupo com idade entre 15 e 20 anos o IPCNT mostrou um aumento significante da prevalência e severidade da periodontite, conforme o gráfico 1. Este resultado concorda com os de ORNER22 (1976), que relatou ter observado que a periodontite na SD aumenta com a idade. Durante os exames, pudemos observar em apenas três crianças uma condição gengival que se assemelhava à gengivite necrosante subaguda, sendo que em uma delas esta condição foi vista duas vezes num período de seis meses. A perda óssea foi observada em uma criança de 5 anos de idade envolvendo cerca de 80% dos seus dentes, entretanto duas crianças do grupo com idade entre 5 e 9 anos, e três crianças do grupo com idades entre 10 e 15 anos não apresentavam sinal algum de perda óssea. Somente um portador de SD apresentou periodontite grave envolvendo 65% dos dentes avaliados. Quando utilizamos a medida da perda óssea nas radiografias, para método de diagnóstico da periodontite, a prevalência da mesma na SD, é maior do que quando usamos o IPCNT. Apenas 35,29% das crianças têm escovação monitorada por alguém da família, por isso, algumas crianças apresentavam grande quantidade de depósito de placa bacteriana. O índice de placa foi mais baixo no grupo com idade entre 5 e 9 anos, isto provavelmente pelo fato de que as mães deixam de monitorar a escovação das crianças à medida que elas ficam mais velhas. CONCLUSÕES Após analisar os dados obtidos, concluímos que crianças e adolescentes portadores da SD são susceptíveis à doença periodontal. A maioria das crianças examinadas (55,88) apresentou valores do IPCNT por indivíduo no código 1, onde ocorre sangramento após sondagem delicada, com necessidade de melhora da higiene bucal. As crianças tinham placa em média 50,79% das superfícies dos seus dentes com depósitos de placa bacteriana, por isso necessitam de um rigoroso programa de prevenção, com envolvimento das famílias e das instituições que dão assistência a elas. Nas radiografias de 82,15% dos indivíduos avaliados, foi observada perda óssea, este resultado aponta para a necessidade da inclusão no protocolo de atendimento aos portadores da SD, de um exame minucioso do periodonto. 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